近年来，我国的痛风患者越来越多。实际上这种病可以追溯到古代。古代达官显贵终日山珍海味，痛风发病率十分之高，所以痛风也被称为“富贵病”。那么到底是什么导致了这种“富贵病”呢？说到痛风就不得不说起尿酸，在此基础上，很多人对尿酸产生了不少误解，且听小编细细分解~
尿酸是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱，致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病，体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等，生成量方面，三分之一是由食物而来，三分之二是体内自行合成，排泄途径则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排泄。
高尿酸等于痛风？
痛风源自高尿酸，但并不是说有高尿酸就一定会有痛风，只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生，事实上，只有约 10% 的高尿酸患者才会发生痛风。
高尿酸只会引起痛风？
尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物，高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨骼、关节处，会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。
高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病（如肥胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的风险。
尿酸正常就万事大吉？
按照国际标准，尿酸的正常范围是：男性 < 420 μmol / L、女性 < 360 μmol / L。但是，对于痛风患者，把尿酸控制在这样的「正常」范围是不够的，最新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至 360 μmol/L 以下，合并肾尿酸结石者降至 300 μmol/L 以下，从而减少痛风复发频率，使已形成的痛风石减小，并进一步避免晶体的沉积。
尿酸高，不痛风就不治疗？
关于这个问题的争议由来已久，但目前学术界已经基本统一意见：不管一个人有多「健康」，只要尿酸超过了一定数值，就应该进行降尿酸治疗。
如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素，那么只要尿酸超出上述的正常范围，即使没有痛风发作，也需要启动治疗。
急性发作时不能降尿酸？
长期以来的观点均认为，如果在痛风急性期使用降尿酸药物，可能导致关节内痛风石表面溶解、形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。因此，「痛风急性期不能用降尿酸药物」几乎已成为痛风治疗中的金科玉律。
但是，专家提出，在有效的抗炎药物「保护」下，急性期降尿酸治疗并非禁忌。认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后，而是可以立即开始降尿酸治疗。
对于这一「有悖常理」的前卫观念，临床医生普遍还是倾向采取保守态度。毕竟，老观点由来已久、深入人心；而新观点也还需要更多循证证据，它更大的临床意义在于，对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者，可以据此无需停止降尿酸治疗。
光靠饮食就能降尿酸？
人体血液中的尿酸，80% 来源于自身嘌呤代谢、只有 20% 来源于食物摄取。所以，靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限（多数只能下降 10% ~ 20% 或 70～90 μmol / L）。因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心「药物副作用」而拒绝服药，这属于典型的「因噎废食」。
只要科学、规范地用药，发生药物罕见并发症的风险并不比出门遭遇车祸的可能性更高，谁会因为害怕车祸就成天宅在家里呢？
降尿酸光靠药物就够了？
应用降尿酸药物后，有些患者便自以为从此高枕无忧，可以在饮食上大快朵颐，「大不了再多吃片药呗」，这样的想法不仅错误而且危险。
对于痛风这样的慢性代谢性疾病，「低嘌呤」饮食是治疗的前提和基础。不在源头上减少「嘌呤」摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高，不得不增加药物剂量，这大大提高了药物不良反应的发生风险。
高尿酸在不同的阶段，有不同的表现。
1、无症状高尿酸血症：抽血化验可发现血尿酸浓度增高，但未出现关节炎、高尿酸.石或肾结石等临床症状。这时期除非做化验，一般不易察觉。无症状高尿酸.血症可持续10～20年，有的可终身不出现高尿酸.。一般说来血尿酸水平越高，出现高尿酸的危险性越大。
2、急性高尿酸性关节炎：四季均可发病，以春、秋季最多。关节局部损伤、饱餐暴饮、过度疲劳、受湿冷、某些药物、感染及外科手术等均可诱发急性发作。这些因素可使本已呈过饱和状态的尿酸形成针状结晶沉积在关节滑液中，结晶体被体内白细胞视为异己而被吞噬，被吞噬后释放炎性因子，引起急性发作。
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